sexta-feira, 12 de abril de 2013

Estudo indica como enzima pode causar danos em pacientes com Alzheimer

Cientistas do Instituto de Pesquisa Scripps, em La Jolla (Califórnia), afirmam ter descoberto que danos cerebrais causados pelo mal de Alzheimer estão ligados à ativação excessiva de uma enzima chamada AMPK. Segundo os pesquisadores, eles conseguiram evitar a perda de sinapses (ligações entre neurônios), uma condição comum em fases iniciais da doença, em ratos que tiveram essa enzima bloqueada.

"Esses achados abrem muitas avenidas de investigação, inclusive a possibilidade de desenvolver terapias que mirem os mecanismo que levam à ativação excessiva da AMPK no cérebro", diz Franck Polleux, líder do estudo.

O estudo, divulgado na revista especializada Neuron, indica ainda que é e estudar os efeitos da droga metformina, utilizada no tratamento de diabetes tipo 2. O medicamento, afirmam os cientistas, causa ativação da AMPK. O mal de Alzheimer é uma desordem neurodegenerativa que atinge mais de 25 milhões de pessoas e não tem cura.

É bem conhecida a perda de sinapses causadas pela doença. Os cientistas notam que a deterioração da ligação entre neurônios através da acumulação de pequenos agregados da proteína bem-amiloide. Mas a pergunta que os pesquisadores se fazem é: como essa proteína causa a perda sinapses? 

Curiosamente, os pesquisadores não estavam interessados em Alzheimer, mas no desenvolvimento e crescimento dos neurônios. Em 2011, eles descobriram que a metformina, entre outros componentes, impedia o crescimento dos axônios (os longos braços dessas células dos cérebros).

Outros grupos de pesquisa indicavam, na mesma época, que a enzima poderia ter um papel importante na doença. "Muito pouco era conhecido sobre o funcionamento da AMPK no caminho dos neurônios, e aconteceu de termos todas as ferramentas necessárias para estudar isso", diz o pesquisador.

Os cientistas descobriram que a beta-amiloide sozinha não causa a perda da "espinha dendrítica" (um estrutura fundamental na comunicação entre neurônios). O efeito perigoso observado nos pacientes com Alzheimer ocorre somente quando há a ativação excessiva da AMPK - além disso, o excesso da enzima sozinha também causa a perda de espinha dendrítica.

Para fazer o experimento, os cientistas utilizaram ratos modificados geneticamente. Os animais produzem naturalmente um excesso da proteína beta-amiloide e eventualmente desenvolvem o mal de Alzheimer. Contudo, quando eles têm a enzima AMPK bloqueada, a perda da espinha dendrítica não ocorre.

Agora, os cientistas irão continuar os estudos para determinar outros processos tóxicos que podem ser promovidos pela AMPK. Além disso, eles querem entender as consequências de um bloqueio de longo período de enzima.
Fonte: Jornal Alto Madeira

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